A cólera (1817-)

         A história das pandemias de cólera do século XIX mostra o início das práticas epidemiológicas modernas, bem como um entendimen

to crescente de que alimentos e água contaminados podem ser vetores de doenças. Além disso, tem John Snow nele - e esse John Snow, ao contrário do personagem de Game of Thrones, sabia muito.

          A cólera é uma doença causada por certas cepas de uma bactéria chamada Vibrio cholerae. O V. cholerae produz uma toxina que faz com que as células do revestimento do intestino liberem muita água, causando desidratação rápida e desequilíbrio fluido-eletrólito. Os sintomas incluem vômitos, diarreia e cãibras nas pernas e, se não tratada, a cólera pode levar à morte em apenas algumas horas. As pessoas podem contrair cólera se consumirem comida ou água contaminada pelas fezes de uma pessoa infectada. Embora hoje a cólera possa ser tratada com fluidos intravenosos e antibióticos, ou mesmo evitada com uma vacina, ela provou ser devastadora para pessoas de todo o mundo no século XIX.

          A primeira pandemia de cólera ocorreu em 1817. Começou com o arroz contaminado na Índia e a partir daí se espalhou pelo Oriente Médio e Ásia por meio de rotas comerciais. Em 1824, a pandemia havia diminuído, mas uma segunda estava próxima, começando cinco anos depois. Desta vez, porém, a cólera se espalhou até a Europa e as Américas. Esta segunda pandemia não terminou "oficialmente" até 1851, o que significou um longo período de vinte anos ou mais de surtos de cólera em vários países.

          1859 viu a terceira e mais mortal pandemia de cólera. Em 1854, um cientista britânico e o primeiro epidemiologista chamado John Snow rastreou os casos de cólera em Londres e descobriu que um poço em particular era o epicentro do surto. Snow entrevistou moradores e criou um mapa que o ajudou a rastrear os casos de cólera de volta ao abastecimento de água.Além disso, embora a teoria germinativa da doença ainda não estivesse totalmente desenvolvida, a conclusão de Snow de que beber água contaminada estava deixando as pessoas doentes desafiava a teoria do "miasma" comumente aceita da transmissão de doenças.Ele convenceu as autoridades locais a remover a alça da bomba que retirava água do poço contaminado e o número de infecções por cólera na área diminuiu drasticamente.

Curiosidade: 1854 também foi o ano em que a bactéria que causa a cólera foi identificada por um microbiologista italiano chamado Filippo Pacini.

          A quarta pandemia de cólera ocorreu de 1863 a 1875, resultando mais uma vez em surtos em vários países. Durante a quinta pandemia, que durou de 1881 a 1896, o microbiologista Robert Koch (cujo trabalho se mostrou fundamental para estabelecer a teoria germinativa da doença) estudou V. cholerae e mostrou que a cólera era causada por sua presença no intestino. Quando a sexta pandemia chegou em 1899, a maior parte da Europa Ocidental e da América do Norte havia melhorado o saneamento público o suficiente para não sofrer muitas baixas, mas entre 1899 e 1923, muitas pessoas no norte da África, Rússia, Oriente Médio e A Índia morreu de cólera. Embora tecnicamente estejamos no meio da sétima pandemia de cólera, iniciada em 1961 na Indonésia, a esmagadora maioria dos casos e surtos de cólera ocorre em países sem sistemas de saneamento público eficazes. Quanto às epidemias de cólera do passado, elas podem nos ensinar várias coisas. Primeiro, elas demonstram claramente a importância de manter a água potável longe do lixo. O rastreamento da cólera até sua fonte durante a terceira pandemia também representa um avanço significativo no pensamento e nas técnicas epidemiológicas. Editor Paulo Gomes.

Peste Bubônica, ou "Morte Negra" (1346-1353)

Se eu lhe pedisse para imaginar uma praga, meu palpite seria que você imaginaria algo como a cena "traga seus mortos" de Monty Python e do Santo Graal: uma paisagem medieval sombria e imunda onde todos estão doentes ou morrendo. O fato de que a peste bubônica devastou a maior parte do mundo nos anos 1300, matando 25-50 milhões de pessoas só na Europa, certamente consolidou seu lugar na cultura popular como o arquétipo para doenças devastadoras.

     Embora seja verdade que a ciência médica medieval não estava nem perto de avançar o suficiente para evitar tais mortes massivas, você sabia que a peste bubônica levou ao nascimento da prática da quarentena como a conhecemos? Vamos verificar os fatos. 

     A peste bubônica é causada pela bactéria Yersinia pestis (Y. pestis para abreviar), e este microrganismo pode se espalhar para os seres humanos quando eles são mordidos por pulgas que se alimentaram de pequenos mamíferos infectados, como ratos, ratos e cães de pradaria. A exposição direta ao sangue de um animal infectado também pode espalhar a doença. Os ratos são tipicamente culpados pela propagação da peste bubônica em 1300, mas pulgas e piolhos provavelmente se alimentaram de humanos infectados e espalharam a infecção dessa forma também. 

     A peste bubônica recebe seu nome de seu sintoma mais proeminente: "glândulas linfáticas dolorosamente inchadas que formam furúnculos cheios de pus chamados buboes". Buboes tipicamente se formam em áreas com alta concentração de linfonodos: pescoço, virilha e axilas. Outros sintomas incluem "febre, calafrios, dores de cabeça, falta de ar, hemorragia, expectoração com sangue, vômito e delírio". Sem tratamento, a taxa de sobrevivência é de cerca de 50%. Embora a peste bubônica tenha sido historicamente a forma mais comum de peste causada por Y. pestis, a infecção por esta bactéria pode resultar em dois outros tipos de peste: pneumônica (que se espalha por gotículas respiratórias e afeta principalmente o sistema respiratório) e septicêmica (na qual a bactéria se multiplica na corrente sanguínea). Hoje, existem casos ocasionais de peste bubônica, mas são poucos e distantes entre si. Também temos antibióticos fortes que podem ser usados ​​para tratá-lo quando ele surge.

     As pessoas no século 14, no entanto, não tiveram tanta sorte. A Peste Negra varreu a China, Índia, Pérsia, Síria e Egito no início dos anos 1340 e chegou à Europa por seus portos vários anos depois. Em 1347, os marinheiros infectados deixaram o posto avançado de Caffa (localizado no Mar Negro) e desembarcaram em Constantinopla (Istambul), Sicília e Marselha, carregando a praga. Da mesma forma, uma cepa diferente de Y. pestis entrou na Itália por Gênova em 1348.

     Nos próximos anos, a peste bubônica se espalhou por toda a Europa, chegando até a Escócia e a Noruega. Quando 1353 chegou, a Europa havia perdido cerca de metade de sua população. Para acrescentar insulto à lesão, a praga ressurgiria várias vezes nos próximos séculos - a Grande Praga de Londres em 1665 é um ressurgimento particularmente notável.

     Então, onde entra a quarentena? A peste bubônica resultou em várias medidas para manter isolados as pessoas doentes ou potencialmente doentes. Em cidades portuárias como Veneza, os navios que chegavam eram obrigados a permanecer ancorados por quarenta dias (quaranta giorni) antes que suas tripulações pudessem entrar na cidade. Esse período foi chamado de "quarantino", que é a fonte do termo em inglês "quarentena".

     Por que quarenta dias? Os historiadores pensam que o número quarenta tinha significado cultural e religioso para o povo da Europa medieval. Felizmente, quarenta dias foram mais longos do que o período de incubação da peste bubônica, de modo que essas primeiras quarentenas ajudaram pelo menos um pouco e resultaram em políticas que persistiram após a passagem da principal onda de peste. Da mesma forma, a cidade portuária de Ragusa (atual Dubrovnik, Croácia) aprovou uma lei em 1377, declarando que “aqueles que vêm de áreas infestadas de pragas não devem entrar em [Ragusa] ou em seu distrito, a menos que passem um mês na ilhota de Mrkan ou na cidade de Cavtat, com a finalidade de desinfecção. ” Veneza e Ragusa também estabeleceram hospitais de peste, cujos pacientes eram exclusivamente pessoas que sofriam de peste. Esses hospitais também foram separados dos centros populacionais. Em Ragusa, o hospital da peste foi instalado na ilha vizinha de Mljet e em Veneza havia um hospital da peste na ilha de Santa Maria di Nazareth.

     As quarentenas podem não ter erradicado a praga, mas certamente provaram ser úteis na proteção de cidades portuárias como Veneza e Ragusa. A prática da quarentena mostrou o início da compreensão da sociedade de que era importante manter potenciais portadores de doenças isolados de pessoas que estavam bem - mesmo que os marinheiros que entrassem em um porto parecessem saudáveis, teriam que se isolar de qualquer maneira se estivessem vindo de uma área onde houve praga. Editor Paulo Gomes.

Coronavírus sobrevive em objetos por 9 dias

Coronavírus sobrevive em objetos por até 9 dias

Após semanas de especulação, os cientistas têm uma noção de quanto tempo o novo coronavírus 2019-nCoV, agora chamado oficialmente  SARS-CoV-2,  pode sobreviver em superfícies e objetos inanimados esperando para infectar um hospedeiro inocente.

Uma nova revisão sugere que o SARS-CoV-2 - que não deve ser confundido com o recém-nomeado COVID-19 , a doença causada pelo vírus - poderia sobreviver em superfícies e permanecer infeccioso à temperatura ambiente por até nove dias. De maneira promissora, a pesquisa também sugere que agentes desinfetantes como etanol (álcool), peróxido de hidrogênio (alvejante) e hipoclorito de sódio (outro agente clareador) são geralmente muito eficazes contra os coronavírus.

Relatando no Journal of Hospital Infection , os virologistas da Ruhr-Universität Bochum na Alemanha chegaram a essas conclusões avaliando 22 estudos anteriores em outros membros da família dos coronavírus, que incluem SARS e MERS. A equipe realmente pretendeu publicar essa análise em um próximo livro, mas o recente surto de coronavírus os provocou a divulgar seu trabalho como estudo.

Embora nenhuma nova pesquisa original tenha sido realizada especificamente sobre SARS-CoV-2, os pesquisadores argumentam que suas descobertas podem ser aplicadas ao atual surto de coronavírus, já que os resultados em todos os coronavírus foram comparáveis.

"Diferentes coronavírus foram analisados ​​e os resultados foram semelhantes", explicou Eike Steinmann, autor do estudo da Universidade Leibniz Hanover, em  comunicado .

De acordo com suas descobertas, alguns coronavírus podem persistir em superfícies à temperatura ambiente por até nove dias, embora a média tenha sobrevivido entre quatro e cinco dias. Eles também conseguem persistir em vários materiais diferentes, incluindo aço, alumínio, madeira, papel, plástico, látex e vidro.

"A baixa temperatura e a alta umidade do ar aumentam ainda mais sua vida útil", acrescentou o professor Günter Kampf, do Instituto de Higiene e Medicina Ambiental do Hospital Universitário Greifswald. 

A infecção por gotículas, seja um resfriado comum ou um coronavírus, geralmente pode se espalhar através da transmissão aérea por tosse e espirros, lançando o patógeno no ar a bordo de pequenas gotículas de muco. Outro modo comum de transmissão é através das mãos e superfícies que são freqüentemente tocadas.

"Nos hospitais, eles podem ser maçanetas, por exemplo, mas também podem chamar botões, mesas de cabeceira, armações de cama e outros objetos nas proximidades diretas dos pacientes, que geralmente são de metal ou plástico", disse o professor Günter Kampf. 

Como muitos aspectos do vírus, ainda não está claro o quão eficaz o SARS-CoV-2 pode se espalhar através de superfícies contaminadas. Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças dos EUA  adotaram uma postura cautelosa quanto à transmissibilidade do novo coronavírus, dizendo “atualmente não está claro se uma pessoa pode obter o 2019-nCoV tocando em uma superfície ou objeto com o vírus e, em seguida, tocando seu boca, nariz ou possivelmente seus olhos. ” 

Embora esta pesquisa esteja longe de ser uma resposta definitiva, ela sugere que o SARS-CoV-2 poderia pegar carona em um objeto e sobreviver por cerca de uma semana. Se preciso, isso pode ter implicações em como as autoridades tentam conter e reprimir o surto em andamento. Editor Paulo Gomes.

105 marcas de Azeite de Oliva suspensas no Brasil

O ministério da Agricultura suspendeu a comercialização de 33 marcas de azeites de oliva por terem sido adulteradas. A fiscalização identificou 59 lotes com irregularidades. A maior parte das fraudes foi feita com a mistura com óleo de soja e óleos de origem desconhecida. Houve redução na comparação com a ação divulgada em abril de 2018, quando envolveu 46 marcas.

Segundo o Ministério da Agricultura, as marcas que praticaram fraudes foram: Aldeia da Serra, Barcelona, Casa Medeiros, Casalberto, Conde de Torres, Dom Gamiero, Donana (premium), Flor de Espanha, Galo de Barcelos, Imperador, La Valenciana, Lisboa, Malaguenza, Olivaz, Oliveiras do Conde, Olivenza, One, Paschoeto, Porto Real, Porto Valencia, Pramesa, Quinta da Boa Vista, Rioliva, San Domingos, Serra das Oliveiras, Serra de Montejunto, Temperatta, Torezani (premuim), Tradição, Tradição Brasileira, Três Pastores, Vale do Madero e Vale Fértil.

As fiscalizações que detectaram as 33 marcas irregulares são resultantes da Operação Isis, iniciada em 2016. No entanto essas marcas referem-se a coletas realizadas em 2017 e 2018. O processo é lento pois envolve exames laboratoriais, notificação dos fraudadores, perícias, períodos para apresentação de defesa (podem apresentar dois recursos) e julgamentos desses recursos em duas instâncias administrativas. O nome da operação é uma referência à deusa do antigo Egito que detinha o conhecimento sobre a produção das oliveiras.

O Coordenador de Fiscalização de Produtos Vegetais do Ministério da Agricultura, Cid Rozo, praticamente não existe mais estoque no mercado desses lotes que foram reprovados, pois os remanescentes foram destruídos após o julgamento dos processos administrativos. No entanto, é possível que os consumidores encontrem ainda outros lotes das mesmas marcas. Embora os supermercados tenham sido alertados quanto às marcas que sistematicamente produzem azeite fraudado, muitos comerciantes ainda insistem em vender esse tipo de produto em razão do baixo preço.

Segundo Rozo, a tendência é de diminuição destas fraudes. "Passaremos a responsabilizar os estabelecimentos que comercializam os produtos fraudados”, diz. O coordenador alerta também que os comerciantes devem verificar a procedência do azeite antes de formarem os estoques que serão colocados à venda, verificando se não estão comprando lotes de marcas que cometeram as fraudes apuradas pelo Ministério. "Se os supermercados adquirirem e ofertarem os produtos com irregularidades, serão penalizados”, alerta.

O Coordenador-Geral de Qualidade Vegetal do Departamento de Inspeção de Produtos de Origem Vegetal (Dipov), Hugo Caruso, explica que se for verificado algum indício de fraude durante a fiscalização nos estabelecimentos de distribuição, o Ministério já determina a suspensão da comercialização no varejo até que sejam realizados exames laboratoriais. Se confirmada a irregularidade, o comerciante, embalador, importador ou produtor podem ser autuados por comercializar produto irregular.

Usualmente, os fraudadores não têm endereço conhecido. Por isso, o Ministério da Agricultura passou a autuar os supermercados e com essa medida espera-se que seja reduzida a oferta de produtos fraudados. “Estava cômodo para os supermercados justificarem que compraram o produto de um distribuidor e por isso não tinham responsabilidade", explica Caruso.

Modernização

Em 2020, a fiscalização vai se tornar ainda mais rigorosa, pois o Ministério da Agricultura estuda a utilização de aparelhos portáteis, que fazem análise preliminar bastante precisa, no momento da fiscalização, sem a necessidade de aguardar os resultados laboratoriais que em geral demoram mais de 30 dias entre a coleta e o recebimento do laudo. “O uso desses equipamentos deve tornar a fiscalização mais ágil e eficiente, cumprindo com o principal objetivo da nossa atividade, que é assegurar a oferta de produtos seguros e conformes à sociedade”, diz Caruso. Editor Paulo Gomes.

Tudo sobre amendoim e suas alergias

amendoim torrado.

AMENDOIM

Nutrientes. Uma quantidade de 100g de amendoim tem aproximadamente 544 quilocalorias, além de 20g de carboidrato, 27g de proteínas , 44g de gordura (monoinsaturadas em sua maioria), além de outros nutrientes como zinco, ácido fólico, magnésio, vitaminas B e E. Ele não contém colesterol.

Qual a melhor maneira de consumir o amendoim cru ou torrado?

O alimento também é um aliado no controle do colesterol. "O amendoim, por ser vegetal, também não possui colesterol. ... Para quem não resiste ao sabor, seja cru ou torrado, outra boa notícia é que o alimento tem muitas fibras e causa saciedade.

Qual a quantidade de amendoim que posso comer por dia?

Isso não significa que você pode comer o amendoim até se fartar. Uma xícara do petisco (140 g) soma 500 calorias. Contente-se com uma colher de sopa (30g), que tem 150. “Nessa quantidade, dá para comer todos os dias e obter todos os benefícios”, garante Daniela Jobst.

Mesmo assim, "os resultados apoiam pesquisas anteriores que sugerem que os benefícios de comer amendoins são bastante alentadores". O amendoim (sem adição de sal) é rico em nutrientes e contém ácidos graxos não-saturados, fibra, vitaminas e antioxidantes.

O amendoim é rico em gordura do bem e por isso baixa o colesterol ruim. A quantidade de consumo diária não deve passar de 40 gramas. ... Além de saboroso, o amendoim faz bem à saúde. Ele é rico em ácidos graxos monoinsaturados, que ajudam a eliminar o colesterol ruim do fígado e a aumentar as taxas de colesterol bom.

Assim, o consumo regular de amendoim traz os seguintes benefícios para a saúde:

Prevenir doenças cardíacas, por conter resveratrol, a mesma substância protetora encontrada no vinho;

Prevenir aterosclerose, por conter gordura monoinsaturada, que diminui o colesterol.

Qual o benefício do amendoim cru?

Prevenção de câncer. Por ser fonte de substâncias como resveratrol, ácido fólico, ácido fítico e vitamina E, o amendoim é um forte aliado para a prevenção de alguns tipos de câncer. ...

Perda de peso. ...Construção muscular. ...Proteção do Sistema Nervoso. ...Função antioxidante.

URGENTE: Alergia ao amendoim: A comida é a principal culpada em 90% das reações alérgicas em crianças e os grandes vilões são os ovos, o leite, a soja, o trigo e o amendoim. Enquanto as maiores causas de alergia em adultos provêm de moluscos, amendoim e peixes.

Amendoins torrados salgados e chocolates contém aromatizantes (sais apimentados) que provoca o aparecimentos de espinhas e erupções na pele do rosto. Editor Paulo Gomes, Químico de Alimentos.

Cura da cegueira em 3 anos

As pessoas que ficaram cegas devido à degeneração da retina têm uma opção: os implantes oculares eletrônicos. Os neurocientistas agora desenvolveram uma alternativa: terapia genética que, em testes, restaurou a visão em camundongos cegos. Um gene para opsina verde administrado via vírus deu aos ratos cegos visão suficiente para discernir padrões em um iPad em uma resolução suficiente para os seres humanos lerem. Considerando as terapias oculares existentes para AAV já aprovadas, esta nova terapia pode estar pronta para ensaios clínicos em três anos. 

Vírus adeno-associados (AAV) projetados para atingir células específicas na retina podem ser injetados diretamente no vítreo do olho para fornecer genes mais precisamente do que pode ser feito com AAVs do tipo selvagem, que devem ser injetados diretamente sob a retina. Neurocientistas da UC Berkeley tomaram AAVs direcionados para células ganglionares, carregaram-nos com um gene para a opsina verde e tornaram as células ganglionares normalmente cegas sensíveis à luz.

Foi surpreendentemente simples. Cientistas da Universidade da Califórnia, em Berkeley, inseriram um gene para um receptor de luz verde nos olhos de ratos cegos e, um mês depois, eles navegavam em torno de obstáculos tão facilmente quanto ratos sem problemas de visão. Eles foram capazes de ver movimento, mudanças de brilho ao longo de uma faixa de mil vezes e detalhes finos em um iPad suficiente para distinguir letras Os pesquisadores dizem que, em menos de três anos, a terapia genética - administrada através de um vírus inativado - poderia ser testada em humanos que perderam a visão por causa da degeneração da retina, idealmente dando-lhes visão suficiente para se movimentar e potencialmente restaurando sua capacidade de ler ou assistir a vídeos.

"Você injetaria esse vírus no olho de uma pessoa e, alguns meses depois, estaria vendo algo", disse Ehud Isacoff, professor de biologia molecular e celular da UC Berkeley e diretor do Instituto de Neurociência Helen Wills. "Com doenças neurodegenerativas da retina, muitas vezes todas as pessoas tentam fazer isso para deter ou retardar a degeneração. Mas algo que restaura uma imagem em poucos meses - é uma coisa incrível de se pensar." Cerca de 170 milhões de pessoas em todo o mundo vivem com degeneração macular relacionada à idade, que atinge uma em cada 10 pessoas com mais de 55 anos, enquanto 1,7 milhão de pessoas no mundo têm a forma mais comum de cegueira hereditária, retinite pigmentosa, que normalmente deixa as pessoas cegas aos 40.  cotidianos, como uma mesa de centro baixa, podem ser um risco de queda. A carga de doenças é enorme entre pessoas com perda de visão grave e incapacitante, e elas podem ser as primeiras candidatas a esse tipo de terapia. "

Atualmente, as opções para esses pacientes são limitadas a um implante ocular eletrônico ligado a uma câmera de vídeo que fica em um par de óculos - uma configuração desajeitada, invasiva e dispendiosa que produz uma imagem na retina equivalente, atualmente, a alguns poucos cem pixels. Visão nítida e normal envolve milhões de pixels. Corrigir o defeito genético responsável pela degeneração da retina também não é simples, porque existem mais de 250 mutações genéticas diferentes responsáveis ​​pela retinite pigmentosa isoladamente. Cerca de 90 por cento destes matam as células fotorreceptoras da retina - as hastes, sensíveis à luz fraca, e os cones, para a percepção da cor da luz do dia. Mas a degeneração da retina tipicamente poupa outras camadas de células da retina, incluindo as células ganglionares bipolares e retinianas, que podem permanecer saudáveis, embora insensíveis à luz, por décadas depois que as pessoas se tornam totalmente cegas. Em seus experimentos em ratos, a equipe da UC Berkeley conseguiu tornar 90% das células ganglionares sensíveis à luz. Isacoff, Flannery e seus colegas da UC Berkeley vão relatar o seu sucesso em um artigo publicado online em 15 de março na Nature Communications .

"Você poderia ter feito isso há 20 anos"

Para reverter a cegueira nesses camundongos, os pesquisadores projetaram um vírus direcionado às células ganglionares da retina e o carregaram com o gene para um receptor sensível à luz, a opsina de cone verde (comprimento de onda médio). Normalmente, esta opsina é expressa apenas por células fotorreceptoras de cone e as torna sensíveis à luz verde-amarela. Quando injetado no olho, o vírus carregava o gene em células ganglionares, que normalmente são insensíveis à luz, e as tornava sensíveis à luz e capazes de enviar sinais ao cérebro que eram interpretados como visão. "Para os limites que podemos testar nos ratos, você não pode dizer o comportamento dos camundongos tratados optogeneticamente a partir dos ratos normais, sem equipamento especial", disse Flannery. "Resta ver o que isso significa em um paciente".

Em camundongos, os pesquisadores conseguiram entregar as opsinas à maioria das células ganglionares da retina. Para tratar humanos, eles precisariam injetar muito mais partículas virais, porque o olho humano contém milhares de vezes mais células ganglionares do que o olho do rato. Mas a equipe da UC Berkeley desenvolveu os meios para melhorar a entrega viral e espera inserir o novo sensor de luz em uma porcentagem similarmente alta de células ganglionares, uma quantidade equivalente aos números de pixel muito altos em uma câmera.

Isacoff e Flannery encontraram a solução simples depois de mais de uma década tentando esquemas mais complicados, incluindo a inserção em combinações sobreviventes de células da retina de receptores de neurotransmissores geneticamente modificados e interruptores químicos sensíveis à luz. Estes funcionaram, mas não atingiram a sensibilidade da visão normal. Opsinas de micróbios testados em outros locais também apresentaram menor sensibilidade, exigindo o uso de óculos de amplificação de luz.

Para capturar a alta sensibilidade da visão natural, Isacoff e Flannery voltaram-se para as opsinas receptoras de luz das células fotorreceptoras. Usando um vírus adeno-associado (AAV) que naturalmente infecta células ganglionares, Flannery e Isacoff entregaram com sucesso o gene para uma opsina da retina no genoma das células ganglionares. Os ratos anteriormente cegos adquiriram visão que durou a vida inteira. "Esse sistema funciona muito satisfatoriamente, em parte porque também é muito simples", disse Isacoff. "Ironicamente, você poderia ter feito isso 20 anos atrás". Isacoff e Flannery estão levantando fundos para levar a terapia genética a um teste humano dentro de três anos. Sistemas de liberação de AAV similares foram aprovados pelo FDA para doenças oculares em pessoas com condições de retina degenerativa e que não têm alternativa médica.

Não pode funcionar

De acordo com Flannery e Isacoff, a maioria das pessoas no campo da visão questionaria se as opsinas poderiam funcionar fora de suas células fotorreceptoras especializadas. A superfície de um fotorreceptor é decorada com opsinas - rodopsina em bastonetes e opsinas vermelhas, verdes e azuis em cones - que estão embutidas em uma complicada máquina molecular. Um relé molecular - a cascata de sinalização do receptor acoplado à proteína G - amplifica o sinal de forma tão eficaz que somos capazes de detectar fótons únicos de luz. Um sistema enzimático recarrega a opsina depois de detectar o fóton e se torna "branqueado". A regulação de feedback adapta o sistema a brilhos de fundo muito diferentes. E um canal iônico especializado gera um sinal de tensão potente. Sem transplantar todo esse sistema, era razoável suspeitar que a opsina não funcionaria.

Mas Isacoff, especialista em receptores acoplados à proteína G no sistema nervoso, sabia que muitas dessas partes existem em todas as células. Ele suspeitava que uma opsina se conectaria automaticamente ao sistema de sinalização das células ganglionares da retina. Juntos, ele e Flannery inicialmente tentaram a rodopsina, que é mais sensível à luz do que as opsinas do cone. Para sua satisfação, quando a rodopsina foi introduzida nas células ganglionares de camundongos cujos cones e bastonetes tinham sido degenerado completamente, e que eram consequentemente cegos, os animais recuperaram a capacidade de distinguir a luz da luz - até mesmo fraca. Mas a rodopsina mostrou-se lenta demais e falhou no reconhecimento de imagens e objetos.

Eles então tentaram a opsina do cone verde, que respondeu 10 vezes mais rápido que a rodopsina. Notavelmente, os ratos foram capazes de distinguir linhas paralelas de horizontais, linhas espaçadas de perto versus amplamente espaçadas (uma tarefa de acuidade humana padrão), linhas móveis versus linhas estacionárias. A visão restaurada era tão sensível que os iPads poderiam ser usados ​​para as exibições visuais, em vez de LEDs muito mais brilhantes.

"Isso trouxe poderosamente a mensagem para casa", disse Isacoff. "Afinal, o quão maravilhoso seria para os cegos recuperarem a capacidade de ler um monitor de computador padrão, se comunicar por vídeo, assistir a um filme." Esses sucessos fizeram Isacoff e Flannery querer dar um passo adiante e descobrir se os animais poderiam navegar no mundo com visão restaurada. Surpreendentemente, também aqui, a operação do cone verde foi um sucesso. Os ratos que tinham sido cegos recuperaram sua capacidade de realizar um dos seus comportamentos mais naturais: reconhecer e explorar objetos tridimensionais.

Eles então fizeram a pergunta: "O que aconteceria se uma pessoa com visão restaurada fosse ao ar livre para uma luz mais brilhante? Eles ficariam cegos pela luz?" Aqui, outra característica marcante do sistema emergiu, Isacoff disse: A via de sinalização da opsina do cone verde se adapta. Animais que antes eram cegos se ajustavam à mudança de brilho e podiam realizar a tarefa tão bem quanto animais avistados. Esta adaptação funcionou ao longo de cerca de mil vezes - a diferença, essencialmente, entre a iluminação média interna e a externa. "Quando todo mundo diz que isso nunca vai funcionar e que você é louco, geralmente isso significa que você está no caminho certo", disse Flannery. Na verdade, isso equivale à primeira restauração bem-sucedida da visão padronizada usando uma tela de computador LCD, a primeira a se adaptar às mudanças na luz ambiente e a primeira a restaurar a visão natural do objeto.

A equipe da UC Berkeley agora está trabalhando no teste de variações do tema que poderiam restaurar a visão das cores e aumentar ainda mais a acuidade e a adaptação. O trabalho foi apoiado pelo Instituto Nacional do Olho dos Institutos Nacionais de Saúde, o Centro de Desenvolvimento de Nanomedicina para o Controle Óptico da Função Biológica, a Fundação para o Combate a Cegueira, a Hope for Vision Foundation e o Lowy Medical Research Institute. Editor Paulo Gomes.

Câncer de pâncreas

A maioria das pessoas nem sabe que tem pâncreas, muito menos o que faz. Um dos meus pacientes, Richard, não foi exceção. Ele veio me ver depois de experimentar vários meses de perda de peso e fadiga. Uma tomografia computadorizada revelou um ponto preocupante em seu pâncreas, assim como outras manchas em seu fígado, e uma biópsia confirmou nossos piores medos: ele tinha câncer de pâncreas. As manchas em seu fígado também eram células de câncer de pâncreas, indicando que o câncer se espalhou, ou metatetizou-se, para outro órgão. O câncer de Richard foi avançado e provavelmente resultará em sua morte.

Em mais de duas décadas como médico, diagnostiquei mais de 1.000 pacientes com câncer de pâncreas, e dar esse tipo de notícia nunca é fácil. Richard tinha 65 anos, acabara de se aposentar alguns meses antes e estava ansioso para passar tempo com seus netos. Quando liguei para ele com seus resultados, ele ficou compreensivelmente arrasado. Eu me maravilhei mais uma vez com a destrutividade dessa doença. O câncer de pâncreas - adenocarcinoma ductal pancreático - é o tumor mais comum do pâncreas e tem o pior prognóstico. Cinco anos após o diagnóstico, 95% dos pacientes morrem da doença. No entanto, os pesquisadores estão finalmente fazendo algum progresso estudando como aproveitar o poder do sistema imunológico do próprio corpo para prolongar, mesmo por alguns meses, a vida dos pacientes.

O pâncreas em si tem cerca de 6 centímetros de comprimento e escondido atrás do estômago e intestino delgado. Ele bombeia hormônios como a insulina, que ajuda a regular os níveis de açúcar no sangue, além de enzimas que nos permitem digerir os alimentos. Quando as células começam a dar errado, captar tumores cancerosos precocemente é quase impossível. Os sintomas - icterícia, perda de peso e dor - freqüentemente se desenvolvem tardiamente no curso da doença, geralmente muito tarde para o tratamento eficaz com a cirurgia. Os fatores de risco para o câncer de pâncreas são numerosos, mas alguns dos principais incluem o uso do tabaco, inflamação crônica do pâncreas, obesidade e simplesmente ter mais de 60 anos. Obviamente, nem todos esses fatores de risco podem ser controlados. A localização do órgão garante seu relacionamento íntimo com muitos dos principais vasos sanguíneos que atravessam o abdome. Assim, quando os cânceres de pâncreas se espalham para outros órgãos ou se interligam com alguns desses vasos, a cirurgia está fora da mesa. Mesmo entre aqueles que se submetem à remoção cirúrgica do câncer, a recorrência é comum, com 60% observando a doença retornar dentro de seis meses. É por isso que, mesmo em 2017, a maioria dos pacientes com câncer de pâncreas fica com opções médicas, e não cirúrgicas, de tratamento. Muitas vezes, esse tratamento médico torna-se puramente paliativo, o que significa que administramos o crescimento do câncer e seus efeitos no corpo da melhor maneira que podemos, mas não esperamos curar a doença.

Resistência é a regra

A quimioterapia surgiu como a pedra angular do tratamento para pacientes com câncer pancreático. Ele prolonga a vida em meses ou anos e pode melhorar a qualidade de vida. Drogas como fluorouracil, oxaliplatina e irinotecan funcionam imitando e danificando moléculas de DNA, ou inibindo enzimas envolvidas na replicação de células e DNA, retardando o crescimento descontrolado de células tumorais. Outra droga comum e mais recente usada para tratar o câncer de pâncreas é a gemcitabina, que também imita um dos blocos de construção do DNA e interfere na capacidade das células cancerígenas se reproduzirem. No entanto, como sugere uma taxa de mortalidade de 95 por cento, a quimioterapia não é um tratamento viável a longo prazo. Por que o câncer de pâncreas parece ser enlouquecedoramente resistente à maioria dos esquemas de quimioterapia? Os cânceres de pâncreas geralmente são desmoplásicos, o que significa que eles contêm e são circundados por tecido cicatricial denso chamado fibrose. Esse tecido cicatricial pode servir como uma barreira protetora para o câncer de pâncreas, permitindo que os tumores resistam à quimioterapia e fujam do próprio sistema imunológico do corpo. Células de câncer de pâncreas também podem proteger seus núcleos, lar dos cromossomos que contêm DNA, bloqueando os agentes quimioterápicos. Além disso, em alguns casos, as células cancerosas do pâncreas podem até mesmo reparar os danos causados ​​ao seu DNA pelas drogas quimioterápicas que entram no tumor, protegendo-se ainda mais.

Vantagem do Sistema Imune

Apesar de todas essas más notícias, os pesquisadores estão procurando agressivamente novos caminhos para o tratamento do câncer de pâncreas. Um dos mais interessantes é a imunoterapia. Os tratamentos de imunoterapia usam o sistema imunológico do próprio corpo para procurar e destruir as células cancerígenas. Se houvesse uma maneira de fortalecer o sistema imunológico do corpo para dar uma vantagem, isso ofereceria aos pacientes a chance de não apenas matar as células do tumor primário, mas também permitir que o corpo “esfregasse” as células cancerosas que se espalharam para outros órgãos. A imunoterapia assume várias formas. A versão mais atraente seria a chamada vacina contra o câncer. Uma vacina contra o câncer de pâncreas pode ser feita de células inteiras de câncer pancreático, tratadas de forma que não possam se replicar, mas modificadas para apresentar certas moléculas na superfície dessas células. Essas moléculas ajudariam a “ensinar” o sistema imunológico do corpo a reconhecer e atacar essas células cancerígenas. Dessa forma, o sistema imunológico recém-educado do paciente atacaria e mataria quaisquer células futuras que apresentassem os mesmos antígenos - as células cancerígenas pancreáticas reais.

Uma idéia semelhante envolve injetar pacientes com câncer com cepas de diferentes bactérias que foram geneticamente modificadas para apresentar antígenos encontrados em células de câncer pancreático. Isso ajuda a ensinar o sistema imunológico a atingir as células perigosas.
Essas vacinas têm sido usadas em combinação com a quimioterapia para fornecer um tratamento duplo para as células cancerígenas do pâncreas. Um estudo utilizou uma vacina contra o câncer de pâncreas com células cancerígenas pancreáticas modificadas conhecidas como GVAX, juntamente com a droga de quimioterapia ciclofosfamida e uma bactéria especial que estimula a resposta imune. Pesquisadores relataram que aqueles com câncer pancreático metastático que receberam o tratamento combinado tiveram uma melhora geral na sobrevida com efeitos colaterais limitados. A sobrevivência adicional se traduziu em vários meses de vida extra, e embora isso não pareça muito, alguns meses de sobrevida adicional com um câncer agressivo é um grande negócio.

Além da vacina

Outras formas possíveis de atacar as células cancerígenas do pâncreas concentram-se em eliminar sua capacidade de se esconder do sistema imunológico. Uma abordagem é fornecer aos pacientes anticorpos específicos que visam os dispositivos de localização (essencialmente receptores químicos) em glóbulos brancos, tornando as células tumorais imunologicamente visíveis. Anticorpos como este têm sido úteis em uma variedade de cânceres e têm potencial para o câncer de pâncreas, mas até agora não funcionaram por razões pouco claras. Por outro lado, o sistema imunológico contém fatores desencadeantes para atenuar as respostas imunes, e os anticorpos que bloqueiam esses pontos de verificação “fora do interruptor” podem reduzir ainda mais a capacidade desses cânceres de escapar do sistema imunológico. Drogas que funcionam desta maneira foram aprovadas para tratar o melanoma, mas foram testadas de forma limitada, com pouco sucesso até agora, em pacientes com câncer de pâncreas.

Ainda outra abordagem, os pesquisadores poderiam modificar os glóbulos brancos específicos (chamados de células T) para ver e direcionar as células do câncer pancreático, embora essa terapia também pudesse atacar as células saudáveis. Novos métodos para desativar essas células T modificadas após um certo tempo são uma forma de contornar essa complicação em potencial. Essas abordagens poderiam idealmente ser usadas sozinhas ou em combinação umas com as outras ou com quimioterapia para tentar “atingir” esses tumores com tudo o que temos. A imunoterapia como ciência ainda é jovem; nossa compreensão do sistema imunológico e como ele ajuda a combater o câncer é um trabalho em andamento. Pesquisadores médicos estão trabalhando duro para desenvolver vacinas eficazes e outros tratamentos imunoterápicos para o câncer de pâncreas. Embora fosse fantástico para os pacientes se pudéssemos usar a imunoterapia para curar essa doença, apenas parar - ou até mesmo desacelerar - seu progresso seria um tremendo salto à frente. Editor Paulo Gomes.